Comunicación ínter ventricular pos-parto

Las complicaciones mecánicas más llamativas del infarto con elevación del segmento ST (IAMEST) son las rupturas del tejido que ha sufrido la necrosis aguda, entre estas tenemos: ruptura del tabique interventricular, ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo, ruptura y disfunción del músculo papilar.

La incidencia de la ruptura del tabique se encuentra en el 50 % de las rupturas ventriculares izquierdas pos infarto, con una incidencia del 1 al 3% en pacientes infartados no reperfundidos, 0.2 – 0.34% con fibrinóliticos, aumentando su incidencia en pacientes con choque cardiogènico a 2.9%. es de interés mencionar que con el advenimiento de la angioplastia primaria el riesgo es menos del 0.1%. Su presentación tiene forma bimodal con el primer pico a las 24hrs y luego a las 5dias -14 días.

Entre los factores de riesgo que incrementan el riesgo de ruptura del tabique interventricular, destaca la falta de una red colateral, (infarto de un solo vaso, especialmente la arteria descendente anterior), infarto extenso, la edad avanzada, infartos anteriores y fibrinolìsis.

Las manifestaciones clínicas varían según el grado de defecto que puede ir desde un nuevo soplo mesosistólico con escasa repercusión hemodinámica hasta choque cardiogéncio por insuficiencia biventricular de horas a días, en general se manifiesta un deterioro súbito con signos de bajo gasto cardiaco (oliguria, agitación, mal llenado capilar oliguria etc.) y congestión pulmonar. A la exploración física se aprecia pulsos filiformes, soplo holosistòlico rudo intenso localizado a nivel esternal inferior izquierdo acompañado de frémito, segundo ruido intenso pulmonar generado por el hiperflujo pulmonar.

Entre los métodos de gabinete se encuentra en el ECG nuevo bloqueo completo de rama derecha o fibrilación auricular; en el ecocardiograma doppler color se determina la localización del defecto septal, dato importante ya que los infartos anteriores suelen dar defectos a nivel del tabique apical mientras que en los infartos inferiores se asocian a defectos del tabique basal con trayecto serpinginosos y muestran un pronóstico peor que los de localización anterior; También se logra determinar el grado de repercusión hemodinámica, cuantificando el grado de disfunción sistólica del VD y VI, gasto pulmonar y sistémico. Por métodos invasivos (catéter de swanz ganz), onda V gigantes, presión de enclavamiento pulmonar elevada, determinando saturaciones de oxígeno en cada una de la cavidades del corazón derecho (salto oximètrico), puede verse un aumento del 8% en la saturación a nivel de ventrículo derecho en relación a la saturación en aurícula derecha.

El tratamiento consiste básicamente en el cierre del defecto ya sea por medio percutáneo o quirúrgico ya que dejado a la deriva a base de tratamiento médico la mortalidad es altisima. Hasta el momento no hay estudios analíticos aleatorizados doble ciego que definan el mejor abordaje y el tiempo optimo del cierre del defecto, Las recomendaciones se han basado en opiniones de experto y cohortes de estudios que sugieren el siguiente abordaje según la presentación clínica del paciente:

En estado de choque cardiogenico: estabilización hemodinámica la más favorable que se basa en vasodilatadores los cuales reducen la poscarga y las presiones de llenado izquierdo disminuyendo el cortocircuito de izquierda a derecha, inotrópicos que incrementan el gasto cardiaco, diuréticos, y colocación inmediata de balón de contra pulsación intraaortica (con acciones similares a los vasodilatadores), seguido cierre quirúrgico inmediato más revascularización completa. Se ha sugerido recientemente implante de dispositivos percutáneos de manera temprana con el fin de compensar estado hemodinámico para luego ser llevado a sala de operaciones para corrección final del defecto, dada la alta tasa de mortalidad de meter a un paciente a sala de operaciones en choque cardiogéncio

En insuficiencia cardiaca: se debe optimizar tratamiento médico óptimo para ICC y valorar si permite estado hemodinámico llevar a cierre del defecto por medio quirúrgico o percutáneo entre 4 a 6 semanas posterior al evento agudo. Esta se recomendación se basa en que existe tejido friable en la zona marginal del defecto interventricular que puede impedir la adecuada posición o migración del dispositivo percutáneo o fugas en sitio de colocación del parche de pericardio.


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