Teratología
Teratología
es el estudio de las anomalías congénitas, tratando de establecer las casas que
las provocan, los mecanismos embriológicos a través de los cuales se originan,
y determinar los trastornos con que se manifiesten en el fenotipo del individuo
afectado.
Teratógenos.
Biológicos:
Los agentes biológicos se refieren a algunos
agentes infecciosos que tienen la capacidad de atacar a los fetos que se
encuentran dentro del útero materno, tales como virus, bacterias y parásitos.
Los efectos reconocidos en el feto incluyen:
La patogénesis de estas anormalidades puede
generalmente ser atribuidas a una invasión directa del feto, produciendo
inflamación del tejido fetal y muerte celular.
Si el agente es capaz de producir una
invasión directa al sistema nervioso central, podría causar microencefalia,
calcificaciones cerebrales, retardo mental, desórdenes del desarrollo motor,
alteraciones del tono muscular y deficiencias visuales y/o auditivas.
La infección prenatal por un agente
infeccioso suele producir prematurez, retardo en el crecimiento intrauterino,
ictericia, cardiopatía y otras múltiples alteraciones. Algunos de estos agentes
infecciosos teratogénicos más frecuentes, son el virus de la rubeola,
citomegalovirus, herpes simple, Varicela-Zoster. Otras infecciones frecuentes
son la sífilis y las causadas por
micoplasmas.
Algunos
ejemplos de agentes infecciosos:
Rubeola
En casos
de infección materna primaria durante el primer trimestre del embarazo, el
riesgo global de infección del embrión o feto es aproximadamente del 20%.
El virus de la
rubeola atraviesa la membrana placentaria e infecta ala embrión o feto. Las
características clínicas del síndrome de la rubeola congénita son cataratas,
malformaciones cardiacas y sordera; sin embargo en ocasions también se observan
las siguientes alteraciones:
La mayoría de los
lactantes presentan defectos congénitos si la madre presenta la enfermedad
durante las 4-5 primeras semanas después de la fecundación. Este intervalo
incluye los períodos de organogénesis más susceptibles de los ojos, los oídos
internos, el corazón y el encéfalo.
Citomegalovirus:
La infección causada por este virus se observa
aproximadamente en el 1% de los recién nacidos. Cuando la infección ocurre
durante el primer trimestre, la mayor parte de los embarazos de este tipo
finalizan en forma de aborto espontáneo. El CMV es la causa principal de la
infección congénita con morbilidad en el momento del nacimiento. La infección
por CMV en fases posteriores al embarazo puede dar lugar a efectos congénitos
graves:
Son especialmente
importantes los casos de infección materna asintomática por el CMV, que a
menudo se asocia a alteraciones audiivas, neurológicas y del comportamiento
durante la niñez.
Virus del herpes simple:
La infección materna por el virus de herpes simple en las
fases iniciales
del
embarazo incrementa hasta tres veces la incidencia de aborto, mientras que la
infección del feto por este virus suele producirse en fases muy avanzadas del
embarazo y probablemente ocurre con mayor frecuencia durante el parto.
Los
defectos congénitos que se han observado en los recién nacidos son:
Lesiones
cutáneas.
Microcefalia.
Microftalmia.
Espasticidad.
Displasia
retiniana.
Varicela:
La
varicela y el herpes zóster se deben al mismo virus , el virus de la
varicela-zóster, que es altamente infectante. La varicela materna durante los
dos primeros trimestres del embarazo causa los defectos congénitos siguientes:
La probabilidad de
que aparezcan estos u otros defectos cuando la infección tiene lugar durante el
periodo crítico del desarrollo es del 20%. Después de la semana 20 de gestación
no se ha demostrado que haya riesgo teratogénico.
Toxoplasmosis:
Toxoplasma gondii es un parásito
intracelular cuya denominación se debe al roedor norteafricano denominado
<<gondi>> en cuyo organismo se detectó inicalmente. Este parásito
se puede localizar en el torrente sanguíneo, los tejidos, las células
reticuloendoteliales, los leucocitos y las células epiteliales.
La
infección materna se adquiere por:
Consumo
de carne cruda o escasamente cocinada(con frecuencia, cerdo o cordero) que
contienen quistes de toxoplasma.
El
contacto estrecho con animales domésticos infectados.
T. Gondii atraviesa
la membrana placentaria e infecta al feto, causando alteraciones destructivas
en el encéfalo(calcificaciones intracraneales) y en los ojos(coriorretinitis),
lo que da lugar a retraso mental, microcefalia, microftalmia e hidrocefalia.
Lainfeccion puede causar la muerte fetal, especialmente durante las fases
iniciales del embarazo.
Físicos
Los teratógenos físicos incluyen una amplia variedad
de agentes que son potencialmente teratogénicos. Dentro de los más importantes
se incluyen la radiación ionizante (puede tener efectos teratogénicos,
mutagénicos o carcinogénicos), factores mecánicos y el aumento excesivo de
temperatura. Con respecto a las radiaciones bajas de energía como las ondas
sonoras, microondas, unidades de video-juegos o ultrasonido, hasta el momento
no se ha podido demostrar su efecto causal de malformaciones, por lo que no se
consideran realmente teratogénicas.
Radiación
como teratógeno.
La
exposición a niveles elevados de radiación ionizante puede alterar las células
embrionarias con muerte celular, alteraciones cromosómicas, retraso mental y
reducción del crecimiento físico. La gravedad de las alteraciones embrionarias
está relacionada con la dosis de radiación absorbida, la frecuencia de la
aplicación de las dosis y la fase del desarrollo embrionario o fetal en el
momento en el que se tiene lugar a la exposición a la radiación.
En épocas anteriores se administraban de
manera inadvertida grandes dosis de radiación ionizante a os embriones y los
fetos de mujeres embrazadas que sufrían cáncer del cuello uterino. En todos los
casos, los embriones presentaban malformaciones graves o fallecían.
Observaciones efectuadas tanto en
sobrevivientes como en sus hijos de las bombas atómicas lanzadas sobre Japón
indican que ene le periodo de mayor sensibilidad respecto a la lesión del
encéfalo por la radiación es el comprendido entre las 8 y 16 semanas posteriores
a la fecundación, con aparición de un retraso mental grave. Hacia el final de
la semana 16 finaliza la mayor parte de la proliferación neuronal, después de
lo cual disminuye el riesgo de retraso mental. Se acepta en términos generales
que las dosis elevadas de radiación son perjudiciales en el desarrollo del SNC.
No hay pruebas concluyentes de que los niveles de radiación que se utilizan en
los procedimientos diagnósticos causen malformaciones congénitas en el ser
humano.
Ondas
de ultrasonidos
La ecografía es un método que se utiliza con
frecuencia durante el embarazo para el diagnóstico embrionario y fetal, y
también en el contexto de la asistencia prenatal. En un estudio en el que se
revisó la seguridad de la ecografía obstétrica se demostró que la ecografía
diagnóstica convencional no representa ningún peligro para el feto.
Químicos
Hay una preocupación cada vez mayor por la
posible teratogenicidad de las sustancias químicas ambientales, incluyendo los
productos químicos procedentes de la industria y la agricultura, los agentes
contaminantes y los aditivos alimentarios. Hasta el momento no se ha demostrado
una implicación positiva de estos productos químicos en la teratogenicidad del
ser humano.
Algunos agentes teratógenos químicos:
Mercurio Orgánico
Los hijos de las mujeres que mantienen una dieta durante
el embarazo consistente en pescado con concentraciones excesivas de mercurio
orgánico sufren la denominada enfermedad de Minamata, un transtorno neurológico
y del comportamiento que tiene características similares a las de la parálisis
cerebral. En los hijos de las mujeres que han consumido metilmercurio con la
comida se han observado alteraciones graves cerebrales, deficiencia metal y
ceguera.
Hay
casos publicados similares de lactantes cuyas madres consumieron carne de cerdo
contaminada por la alimentación de los animales con pienso procedente de
cultivos tratados con pesticidas que contenían mercurio. El metilmercurio es un
teratógeno que causa atrofia cerebral, espasticidad, convulsiones y deficiencia
mental.
Plomo
El
plomo está presente en concentraciones abundantes tanto en contextos laborales
con en el ambiente. El plomo atraviesa la membrana placentaria y se acumula en
los tejidos del embrión y el 
feto. La exposición
prenatal al plomo se asocia a aborto, defectos fetales y déficit funcionales.
En varios estudios se ha señalado que los hijos de las mujeres expuestas a
concentraciones subclínicas de plomo pueden presentar problemas del
comportamiento y psicomotores.
Bifenilos policlorados
Estos
productos teratogénicos causan CIR y alteraciones en la coloración cutánea. El
origen alimentario principal de los biffenilos policlorados en Norteamérica es
posiblemente el pescado procedente de la pesca deportiva en aguas contaminadas.
En Japón y Taiwán, este producto químico teratogénico se ha detectado en aceite
de cocinar contaminado.
Alcoholismo y tabaquismo durante el embarazo
El tabaquismo materno durante el embarazo una causa
demostrada de cremiento intrauterino retardado. A pesar de las advertencias en
el senido de que el consumo de cigarrillos es perjudicial para el embrión y el
feto, algunas mujeres siguen fumando durante el embarazo. En las grandes
fumadoras la incidencia del parto prematuro es doble que en las mujeres que no
fuman, además de que sus hijos tienen un peso corporal en el momento del
nacimiento inferior al normal. La nicotina da lugar a la constricción de los
vasos sanguíneos uterinos, causando una disminución del flujo sanguíneo en el
útero, con reducción del aporte de oxígeno y nutrientes al embrión y el feto a
partir de la sangre materna existente en el espacio intervellositario de la
placenta. La deficiencia resultante de nutrientes reduce el crecimiento celular
y puede influir de forma negativa en el desarrollo mental. En las sangres
materna y fetal aparecen concentraciones elevadas de carboxihemoglobina debido
al consumo de cigarrillos, lo que puede alterar la capacidad de la sangre para
el transporte de oxígeno. El resultado es que se puede producir una hipoxia fetal
crónica (disminución de las concentraciones de oxígeno) con reducción del
crecimiento y el desarrollo fetales. El tabaquismo materno también se asocia a
una disminución del volumen del encéfalo en los lactantes prematuros.
Alcoholismo
El alcoholismo afecta
al 1-2% de las mujeres en edad fértil. Los niveles de consumo de alcohol
moderado y elevado durante las primeras fases del embarazo pueden originar
alteraciones en el crecimiento y la morfogénesis del embrión y el feto. Los
lactantes cuyas madres son alcohólicas crónicas muestran un patrón específico
de defectos que incluye deficiencias del crecimiento prenatal y posnatal,
deficiencia mental y otros problemas.
Microcefalia (neurocráneo pequeño),
fisuras palpebrales cortas, pliegues del epicanto, hipoplasia maxilar, nariz
corta, labio superior fino, alteraciones en los surcos palmares, malformaciones
articulares y cardiopatía congénita son problemas que también se observan en la
mayor parte de estos lactantes. El patrón de todos estos defectos, denominado
síndrome alcohólico fetal (SAF), se observa en el 0,1-0,2% de los recién
nacidos vivos.
El término preferido para denominar la
amplia gama de efectos prenatales del alcohol es el de trastorno del espectro
alcohólico fetal (TEAF). Se ha estimado que la prevalencia en la población
general del TEAF puede ser de hasta el 1%. El período susceptible del
desarrollo del encéfalo abarca la mayor parte de la gestación (v. fig. 20-15);
por tanto, la recomendación más segura es la de la abstinencia total de alcohol
durante el embarazo.
Formación
del aparato cardiovascular embrionario.
Formación
del tubo cardiaco primitivo e inicio de la circulación embrionaria.
El aparato cardiovascular
primitivo está constituido por un sistema arterial, así como un sistema venoso
conectados todos a un tubo cardiaco primitivo, que posteriormente en su
plegamiento formará el asa cardiaca y el corazón definitivo.
Hay tres sistemas de
circulación, el intraembrionario, el vitelino y el umbilical.
El tubo cardiaco primitivo
tiene conectado en su extremo más superior lo llamados arcos aórticos, son
arterias presentes en los arcos branquiales los cuales le van a dar irrigación
a la región superior del embrión, y también van a dar la irrigación de la aorta
dorsal, la cual se encargará de irrigar a los órgano del tronco, abdomen y
miembros. Dentro de esta aorta dorsal se encuentra conectada directamente la
arteria vitelina.
En el extremo inferior o
posterior del tubo cardiaco, se encuentran drenando el sistema venoso
intraembrionario conocido como el sistema de las venas cardinales, la vena
umbilical, que a pesar de ser una vena contiene sangre oxigenada proveniente de
la madre al feto, los vasos umbilicales se conforman por arteria umbilical, la
cual lleva sangre desoxigenada del embrión a la placenta y la vena umbilical. Y
por último el sistema vitelino conformado por las venas vitelinas conectadas al
saco vitelino que en un futuro ayudaran a conformar el sistema digestivo del
embrión.
Torsión del tubo
cardiaco primitivo, formación del asa cardiaca.
El
tubo cardiaco comienza a doblarse en el día 23. La porción cefálica del tubo se
pliega en dirección ventral y caudal y hacia la derecha, mientras que la
porción auricular (caudal) lo hace en dirección dorso craneal y hacia la
izquierda. Este plegamiento, que se puede deber a cambios de la morfología
celular, forma el asa cardiaca y se completa a los 28 días.
Mientras
el asa cardiaca se está formando se crean otros elementos:
La porción auricular
En un principio es una estructura par situada fuera de la
cavidad pericárdica, forma una aurícula común y se incorpora a la cavidad
pericárdica.
La unión
aurículoventricular
Sigue siendo angosta y forma el canal
auriculoventricular, el cual conecta la aurícula común con el ventrículo
embrionario primitivo.
El bulbo cardiaco
Es estrecho, excepto el tercio proximal. Esta región
formará la porción trabeculada del ventrículo derecho. La porción media,
denominada cono arterial, formará los infundíbulos (tractos de salida) de los
ventrículos. La parte distal del bulbo, el tronco arterioso, originará las
raíces de la porción proximal de la aorta y la arteria pulmonar.
La
unión entre el ventrículo y el bulbo cardiaco, que por su parte exterior está
señalada por el surco bulbo-ventrivular, sigue siendo angosta y se denomina
agujero interventricular primario.
Esquema del
desarrollo venoso embrionario.
Formación
de tabiques cardiacos
Los principales tabiques del corazón se
forman entre el día 27 y 37 del desarrollo, cuando el embrión alcanza la
longitud desde 5mm hasta 16 o 17mm aproximadamente. El mecanismo de formación
de un tabique incluye a dos masas de tejido de crecimiento activo de una masa
de tejido única que continua su expansión hasta alcanzar el lado opuesto de la
cavidad. La formación de estas masas de tejido depende de la síntesis y el
depósito de matrices extracelulares y de la proliferación celular. Las masas se
denominan almohadillas endocáricas y se forman en las regiones
auriculoventricular y troncoconal. En estos sitios contribuyen a la formación
de los tabiques interauricular e interventricular (porción membranosa), los
canales auriculoventriculares y los canales aórtico y pulmonar.
Tabicación
Atrioventricular
Hacia el final de la cuarta semana aparecen,
en los bordes superior e inferior del canal auriculoventricular, dos rebordes
mesenquimáticos, las almohadillas endocárdicas auriculoventriculares. En un
principio, el canal aurículoventricular solamente comunica con el ventrículo
izquierdo primitivo y está separado del bulbo cardiaco por el reborde bulboventricular o
conoventricular. Sin embargo, hacia el final de la quinta semana, el extremo
posterior del reborde termina casi a la mitad de distancia siguiendo la base de
la almohadilla endocárdica superior y es mucho menos notable que antes. Dado
que el canal auriculoventricular crece hacia la derecha, la sangre que pasa por
el orificio auriculoventricular puede llegar directamente a los ventrículos
primitivos izquierdo y derecho.
Además de las almohadillas endocárdicas
inferior y superior, en los bordes derecho e izquierdo del canal aparecen otras
dos, las almohadillas auriculoventriculares laterales. Las almohadillas
inferior y superior, entre tanto, sobresalen más aún hacia el interior de la
cavidad y al llegar al final de la 5ta semana se fusionan entre sí, lo cual
origina la división completa del canal, en orificios auriculoventriculares
derecho e izquierdo.
Tabicación
interventricular.
Hacia el final de la cuarta semana los
ventrículos primitivos comienzan a expandirse. Ello se debe al continuo
crecimiento del miocardio en el exterior y a la formación ininterrumpida de
divertículos y trabéculas en el interior. Las paredes internas de los
ventrículos en expansión se acercan y poco a poco y se fusionan, formando de
tal manera el tabique interventricular muscular. En ocasiones, la fusión entre
las paredes es incompleta, lo cual se manifiesta en una hendidura apical más o
menos profunda entre los dos ventrículos. El espacio que queda en el borde
libre del tabique interventricular muscular y las almohadillas endocárdicas fusionadas,
permite la comunicación entre los ventrículos.
Tabicación
Tronco-conal
Durante la quinta semana parecen en la
porción cefálica del tronco un par de rebordes en oposición. Estos rebordes,
los rebordes troncales o almohadillas, están situados en la pared superior
derecha y en la pared inferior izquierda. El reborde troncal superior derecho
crece distalmente y hacia la izquierda, mientras que el reborde inferior
izquierdo lo hace distalmente y hacia la derecha. En consecuencia, al crecer en
dirección del saco aórtico, estas tumefacciones se enroscan, una sobre otra
anticipando la forma de espiral del futuro tabique. Después de la fusión
completa, los bordes forman, el tabique aórticopulmonar, que divide al tronco
en un canal aórtico y otro pulmonar.
Tabicación
interatrial.
A partir del final de la cuarta semana la
aurícula primitiva se divide en las aurículas derecha e izquierda debido a la
formación inicial y a la modificación y fusión subsiguientes de dos tabiques:
el septum primum y el septum secundum.
El septum primum es una fina membrana con
configuración semilunar que crece hacia los cojinetes endocárdicos desde el
techo de la aurícula primitiva, dividiendo parcialmente la aurícula común en
las mitades derecha e izquierda. A medida que el septum primum (cuya configuración
es similar a la de una cortina) crece, entre su borde libre semilunar y los
cojinetes endocárdicos aparece una abertura grande, el foramen primum. Este
agujero actúa como un cortocircuito que permite el paso de la sangre oxigenada
desde la aurícula derecha hasta la aurícula izquierda. El foramen primum se
reduce progresivamente de tamaño y desaparece a medida que el septum primum se
fusiona con los cojinetes endocárdicos AV fusionados, formando el tabique AV
primitivo.
Antes de que desaparezca el foramen primum,
en la parte central del septum primum aparece una serie de zonas de perforación
debidas a apoptosis. Cuando el septum primum se fusiona con los cojinetes
endocárdicos fusionados, estas zonas de perforación presentan coalescencia y se
forma otra abertura en el septum primum, el foramen secundum. Al mismo tiempo,
el borde libre del septum primum se fusiona con la parte izquierda de los
cojinetes endocárdicos fusionados, lo que da lugar a la obliteración del
foramen primum. El foramen secundum mantiene el cortocircuito de la sangre
oxigenada desde la aurícula derecha hasta la aurícula izquierda.
El septum secundum es un pliegue muscular
grueso y con configuración de semilunar que crece desde la pared ventrocraneal
de la aurícula derecha, inmediatamente adyacente al septum primum. A medida que
este grueso tabique crece durante la quinta y sexta semana, cubre gradualmente
el foramen secundum en el septum primum. El septum secundum forma una partición
completa entre las aurículas; en consecuencia, se forma un agujero oval
(foramen ovale). La parte craneal del septum primum, que inicialmente está
unida al techo de la aurícula izquierda, desaparece gradualmente. La parte
restante del septum primum, unida a los cojinetes endocárdicos fusionados,
forma la válvula del agujero oval, con forma de colgajo.
Antes del nacimiento, el agujero oval permite
que la mayor parte de la sangre oxigenada que alcanza la aurícula derecha a
través de la VCI llegue hasta la aurícula izquierda. La presencia de este
agujero impide el paso de la sangre en la dirección opuesta debido a que el
septum primum se cierra contra el septum secundum, relativamente rígido.
Arcos
Aórticos
Cuando se forman los arcos faríngeos durante
la cuarta y quinta semana de desarrollo, cada arco recibe su propio nervio
craneano y su propia arteria. Estas arterias reciben el nombre de arcos
aórticos y se originan del saco aórtico. El saco aórtico envía una rama a cada
nuevo arco, y da orinen así a un total de cinco pares de arterias.
La división del tronco arterioso por el
tabique aórticopulmonar divide el canal de salida del corazón en la aorta
ventral y en la arteria pulmonar. El saco aórtico forma entonces las
prolongaciones izquierda y derecha, que después darán origen a la arteria
braquiocefálica y al segmento proximal del cayado de la aorta, respectivamente.
Primer arco aórtico: En el día 27 el
primer arco aórtico desaparece, sin embargo persiste una pequeña porción que
forma la arteria maxilar.
Segundo arco aórtico: Las porciones
restantes de este arco son la arteria
hiodea y del músculo del estribo
En el embrión del día 29 han desaparecido los dos
primeros arcos aórticos, el tercero, cuarto y sexto arcos son voluminosos.
Tercer arco aórtico: Forma la arteria carótida primitiva y la
primera porción de la arteria carótida interna, el resto de la
carótida interna está compuesta por la porción craneal de la aorta dorsal.
Cuarto arco aórtico: Persiste en ambos
lados, pero su evolución final es
distinta en el derecho e izquierdo. Del lado izquierdo forma parte del cayado
de la aorta, entre la carótida común y la arteria subclavia izquierda. Del lado
derecho, forma el segmento más proximal de la arteria subclavia derecha, cuya
porción distal está constituida por una parte de la aorta dorsal derecha y por
la séptima arteria intersegmentaria.
Quinto arco aórtico: Nunca llega a
formarse o lo hace de manera incompleta y después sufre una regresión
Sexto arco aórtico: También
es llamado arco pulmonar, emite una rama importante que crece hacia el esbozo
pulmonar. Del lado derecho la porsión proximal se convierte en el segmento
proximal de la arteria pulmonar derecha. La porción distal de este arco permite
la conexión con la aorta dorsal y desaparece. Del lado izquierdo persiste la
parte distal durante la vida intrauterina como conducto arterioso.
Malformaciones congénitas.
Defecto
septal interatrial.
La comunicación interauricular es una anomalía congénita
del corazón con una incidencia de 6.4 por cada 10,000 nacimientos y una
prevalencia de 2:1 en mujeres frente a varones. Una de las anomalías más
importantes es el defecto del ostium sucundum, caracterizado por un orificio de
tamaño apreciable entre las aurículas izquierda y derecha, a causa de la muerte
celular y la resorción excesivas del septum primum, o por el desarrollo
insuficiente del septum secundum. Según el tamaño del orificio puede existir un
importante shunt cardiaco de izquierda a derecha.
La anomalía más grave de este grupo es la
falta completa del tabique interauricular. Este estado, denominado aurícula
común o corazón trilocular biventricular, siempre está acompañado por otros
defectos cardiacos graves.
Cierre prematuro de
agujero oval
Causa hipertrofia
masiva de la aurícula y el ventrículo derechos, y un desarrollo insuficiente
del lado izquierdo del corazón
Canal
aurículoventricular persistente
Sucede cuando las
almohadillas no se fusionan, este defecto del tabique tabique tiene un
componente auricular y otro ventricular, separados por hojas valvulares
anormales en el orificio auriculoventricular único.
Defecto septal interventricular
Es la malformación cardiaca más común, que se presenta n forma aislada
en 12 de cada 10,000 nacimientos, Aun cuando puede tratarse de una lesión
aislada, también puede acompañarse de anomalías del tabicamiento de la región
troncoconal. Según el calibre del orificio, el caudal sanguíneo que lleva la
arteria pulmonar puede ser de .2 a 1.7 veces más abundante que el de la aorta.
Em ocasiones el defecto no se circunscribe a la porción membranosa sino que
abarca también la porción muscular del tabique.
Teratología
de Fallot.
Es la anomalía más frecuente de la región
troncoconal y se debe a la división desigual del cono, causada por
desplazamiento anterior del tabique troncoconal. Esto produce cuatro
alteraciones cardiovasculares:
Estenosis infundibular pulmonar.
Estrechamiento
de la región infundibular del ventrículo derecho.
Comunicación interventricular amplia.
Una aorta cabalgante que nace directamente arriba del
defecto septal.
Hipertrofia de la pared ventricular derecha, ocasionada
por alta presión en este lado.
Esta malformación se presenta con una
frecuencia de 9.6 por cada 10,000
nacimientos, pero no es compatible con la vida.
Tronco
común persístete.
Es el resultado de los rebordes troncoconales
que no se fusionan ni descienden hacia los ventrículos. En este caso, cuya
frecuencia es de 0.8 por cada 10,000 nacimientos, la arteria pulmonar nace un
poco arriba del origen del tronco indiviso, Dado que los rebordes participan
también en la formación del tabique interventricular, el tronco persistente
siempre está acompañado por una comunicación interventricular. De tal manera el
tronco divido cabalga sobre los
ventrículos t recibe sangre de ambos lados.
Transposición de las
grandes arterias
Se
produce cuando el tabique troncoconal no sigue su curso normal en espiral sino
que desciende en línea recta. En consecuencia, la aorta nace del ventrículo
derecho de la arteria pulmonar del izquierdo.
Esta anomalía se presenta en 4.8 de cada 10,000 nacimientos, y a veces
se acompaña de un defecto en la porción membranosa del tabique
interventricular. Por lo común está combinada con un conducto arterioso
persistente. Dado que las células de la cresta neutral contribuyen a la
formación de las almohadillas troncales, las lesiones de las células pueden
provocar defectos cariacos de la región infundibular.
Coartación aórtica.
Es un
estrechamiento apreciable de la luz de la aorta por debajo del origen de la
arteria subclavia izquierda. Dado que la constricción puede estar situada por
arriba o por debajo de la desembocadura del conducto arterioso, pueden
distinguirse dos tipos de coartación, preductal
y posductal.
La causa de la estenosis aórtica es, fundamentalmente, una anomalía de
la túnica media de la aorta que va seguida de la proliferación de la íntima. En
forma preductal persiste el conducto arterioso mientras que en la posductal,
que es la más común, el conducto suele estar obliterado.
Doble cayado aórtico.
En
la duplicación del cayado aórtico persiste la aorta dorsal derecha entre el
origen de la séptima arteria intersegmentaria y su unión con la aorta dorsal
izquierda. Se forma así un anillo vascular que rodea a la tráquea y al esófago
y a menudo los comprime, ocasionando dificultades para la respiración y la
deglución.
Bibliografía
Keith L. Moore, MSc, PhD, FIAC,
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